Thermo-compresse Bille Royale
La science derrière Neuroceutik
.
Mon Compte Panier English
 A+ 
 A+ 
 A 

La science derrière Neuroceutik

La régulation de l’apport alimentaire est un bon exemple d’une réponse comportementale.

Neuroceutik

Régulation de l’apport alimentaire

Beaucoup de théories ont essayé d’expliquer comment le cerveau contrôle l’apport alimentaire et est responsable de la faim et des mécanismes de satiété. Les théories sur le contrôle des réserves de glucose et de lipides sanguins sont décrites comme l’hypothèse glucostatic et lipostatic.

Les théories sur le contrôle des réserves de glucose et de lipides sanguins sont décrites comme l’hypothèse glucostatic et lipostatic.

Selon l’hypothèse glucostatique , le contrôle de l’appétit est déterminé par l’utilisation du glucose par les cellules cérébrales. Si le glucose est faible, les neurones sont activés et la faim augmente.

Inversement, lorsque le taux de glucose est élevé, l’activité des cellules cérébrales est sensible au glucose et diminué, et la sensation de satiété est atteint.

Contrairement aux tissus périphériques, tels que les muscles, le cerveau n’a pas besoin d’insuline pour métaboliser le glucose, suggérant en outre que le métabolisme du glucose peut avoir une place unique dans le contrôle de l’appétit.

La régulation de l’apport alimentaire est un bon exemple d’une réponse comportementale.

Beaucoup de théories ont essayé d’expliquer comment le cerveau contrôle l’apport alimentaire et est responsable de la faim et des mécanismes de satiété.

Les théories sur le contrôle des réserves de glucose et de lipides sanguins sont décrites comme l’hypothèse glucostatic et lipostatic.

Selon l’hypothèse glucostatique , le contrôle de l’appétit est déterminé par l’utilisation du glucose par les cellules cérébrales. Si le glucose est faible, les neurones sont activés et la faim augmente.

Inversement, lorsque le taux de glucose est élevé, l’activité des cellules cérébrales est sensible au glucose et diminué, et la sensation de satiété est atteint.

Contrairement aux tissus périphériques, tels que les muscles, le cerveau n’a pas besoin d’insuline pour métaboliser le glucose, suggérant en outre que le métabolisme du glucose peut avoir une place unique dans le contrôle de l’appétit.

L’hypothèse lipostatic suggère que la taille des dépôts de graisse dans l’organisme est liée au contrôle neuronal ou hormonal de l’appétit. Changements de température, affectent le degré d’appétit, peut-être en affectant le stockage d’énergie.

Ainsi, chez l’homme, un environnement froid stimule l’appétit, où comme un environnement plus chaud diminue l’appétit.

Les changements dans les modèles d’acides aminés plasmatiques et l’absorption d’acides aminés dans le cerveau après l’ingestion de nourriture fournissent des signaux qui permettent la régulation de l’appétit.

Les catécholamines et les systèmes de neurotransmetteurs de la sérotonine sont connus pour être impliqués dans les mécanismes de régulation de l’appétit.

Le contrôle de leur synthèse par la disponibilité de leurs précurseurs d’acides aminés suggère que la régulation de l’appétit peut être atteint par ce mécanisme.

Les effets de la nutrition sur les comportements liés à l’activité mentale et psycho-affective humaine sont nombreux et complexes.

Il est important de se rappeler que les nutriments macro et micro-nutriments sont essentiels au bon fonctionnement du cerveau.

En outre, comme les acides aminés jouent un rôle évident en tant que précurseurs de neurotransmetteurs, il ne doit pas être plus regardé qu’ils sont étroitement liés à des vitamines et des minéraux. Il est clair qu’une alimentation saine et équilibrée contribue à l’entretien stable des fonctions vitales du cerveau.

Le cerveau distingue les nutriments

C’est grâce à ce système que le cerveau peut distinguer un repas de glucides d’un repas protéiné. La consommation de glucides augmente la trytophan plasmatique par rapport aux acides aminés neutres concurrents.

Cela se produit parce que la libération de l’insuline, qui se produit après les glucides sont consommés, provoque l’absorption rapide des acides aminés par les tissus, à l’exception du tryptophane.

Lorsque les acides aminés passent à travers les capillaires du cerveau, le tryptophane a un avantage d’absorption. En conséquence, les niveaux de tryptophane et de sérotonine augmentent dans le cerveau.

Le contraire arrive à la sérotonine dans le cerveau quand les protéines sont consommées. Les protéines sont relativement faibles en tryptophane, mais sont élevées dans les acides aminés qui compere pour leur absorption dans le cerveau.

Ainsi, un repas riche en protéines diminue le tryptophane plasmatique et le cerveau est informé que la protéine est consommée

Un autre neurotransmetteur, la dopamine, le précurseur immédiat de la noradrénaline, est dérivé de l’acide aminé, la tyrosine. Cependant, sa synthèse n’est pas directement influencée par les concentrations plasmatiques et cérébrales de tyrosine, comme c’est le rapport entre le tryptophane et la sérotonine.

La synthèse de la noradrénaline de la dopamine est limitée par les propriétés biochimiques de l’enzyme de synthèse (dopamine-B-hydroxylase) et par l’emplacement de cette enzyme dans les cellules nerveuses.

Par conséquent, une augmentation de la teneur en dopamine ne correspond pas nécessairement à une augmentation de la teneur en noradrénaline sur une base neuroanatomique et neurophysiologique. Dans certaines régions du cerveau telles que les zones corticales, la synthèse de la dopamine est presque exclusivement utilisée pour la synthèse de la noradrénaline dont le rôle de neurotransmetteur est dominant.

Le lien clé entre la fonction cérébrale et le régime alimentaire, réside dans les neurotransmetteurs

Depuis les années 1950, il a été démontré que les transmetteurs neuro tels que les catécholamines et la sérotonine jouent un rôle significatif dans plusieurs alétats physiologiques.

La sérotonine a été associée au cycle du sommeil et à la noradrénaline avec des États éveillés et vigilants. Les neurotransmetteurs sont également impliqués dans la thermorégulation (maintien de la température corporelle), le mécanisme de la faim et la satiété, et le processus d’apprentissage et de mémoire.

Les neurotransmetteurs exercent leurs actions dans les terminaisons nerveuses après avoir été libérés dans les synapses - les espaces entre les cellules. La cellule pré-synaptique, qui libère des neurotransmetteurs, communique avec les récepteurs de la cellule post-synaptique.

Par conséquent, les voies de chemin dans tout le cerveau servent de lignes de communication contrôlant la fonction cérébrale. Un neurotransmetteur n’agit jamais seul. Il est toujours dans une relation métabolique ou physiologique avec d’autres neurotransmetteurs. Les systèmes neuro-anatomiques (systèmes motororlimbic) servent de support et d’intermédiaires pour la transmission de l’information.

La sérotonine et les catécholamines sont affectées par l’apport alimentaire. Synthétisées dans le cerveau, elles sont formées lorsque les acides aminés, cryptophan et tyrosine, subissent une transformation initiale (hydroxylation) par deux enzymes différentes qui partagent les mêmes cofacteurs nutritifs (ptéridine, vitamine C et fer).

Après l’hydroxylation, les deux acides aminés sont ensuite décarboxylé par une enzyme dépendante de la vitamine B6 pour former les neurotransmetteurs de la dopamine et de la sérotonine.

Cette étape de la conversion des acides aminés en neurotransmetteurs est métaboliquement significative car elle assure un équilibre biochimique entre la synthèse de la dopamine (D a) et de la sérotonine (5-HT). Le tryptophane provoquera une augmentation de la sérotonine et une diminution de la dopamine, tandis que dihydroxyphénylalanine (utilisé, par exemple, dans le contrôle de la maladie de Parkinson) va générer une augmentation de la dopamine, et une diminution de la sérotonine.

Ce n’est qu’un exemple d’un équilibre biochimique généré dans le cerveau qui permet aux neurotransmetteurs de recevoir et d’organiser l’information.

Dans les concentrations normales de tryptophane et de tyrosine dans le cerveau, les hydroxylases, qui sont les enzymes limitant le taux dans les deux voies de chemin, ne sont pas saturés par les substrats, le tryptophane et la tyrosine.

Cela signifie que les changements alimentaires induits dans les concentrations d’acides aminés sanguins influenceront la synthèse du cerveau de ces deux neurotransmetteurs importants.

Cette relation simple entre le plasma DIEC et la neurochimie cérébrale permet au cerveau de recueillir des informations sur la composition de l’alimentation et l’état métabolique du corps et d’utiliser cette information pour regulace plusieurs de ses fonctions.

Dernière mise à jour Jeudi 31 mars 2022